Hlavní Anatomie

Symptomy a léčba chronického selhání ledvin

Zanechat komentář 6,737

Snížení funkce ledvin, dokud jejich filtrační kapacita a schopnost eliminovat toxiny z těla jsou zcela zastaveny - chronické selhání ledvin. Etiologie této nemoci je důsledkem onemocnění nebo přítomnosti chronických procesů v těle. Zvláště často je toto poškození ledvin diagnostikováno u starších osob. Chronické selhání ledvin je poměrně časté onemocnění ledvin a počet pacientů se každoročně zvyšuje.

Patogeneze a příčiny chronického selhání ledvin

  • chronické onemocnění ledvin - pyelon nebo glomerulonefritida;
  • systémové metabolické poruchy - vaskulitida, dna, revmatoidní artritida;
  • přítomnost kamejů nebo jiných faktorů (hlen, hnis, krev), ucpání močovodu;
  • maligní novotvary ledvin;
  • neoplazmy pánevních orgánů, u kterých dochází ke stlačení močové trubice;
  • poruchy vývoje močového systému;
  • endokrinní onemocnění (diabetes);
  • cévní onemocnění (hypertenze);
  • komplikace jiných nemocí (šok, otravy toxickými látkami, léky);
  • alkoholu a užívání drog.

Patogeneze této nemoci je důsledkem výše uvedených důvodů, při kterých dochází k chronickému poškození a strukturálním poruchám ledvinné tkáně. Proces obnovy parenchymu je narušen, což vede ke snížení hladiny funkčních ledvinových buněk. Oblička současně snižuje velikost, zmenšuje se.

Symptomy a příznaky onemocnění

Symptomy chronického selhání ledvin se vyskytují na pozadí renální dysfunkce, aby se eliminovaly toxiny, a aby se udržely metabolické procesy, což vede k poruše všech systémů a orgánů těla. Symptomy chronického selhání ledvin jsou nejprve špatně vyjádřeny, ale v procesu progrese onemocnění u pacientů je malátnost, únava, suché sliznice, změny v laboratorních testech, nespavost, závratě nervových končetin, třes, necitlivost prstů. Při dalším vývoji onemocnění se symptomy zhoršují. Přetrvávající edém ledvinového typu (ráno a kolem očí), suchá kůže, anorexie, nevolnost, hypertenze se vyvíjí. Formy chronického selhání ledvin jsou rozděleny do pěti fází, v závislosti na závažnosti průběhu.

Klasifikace stupně

  • CKD etapa 1 - latentní. Vychází bez vyjádřených příznaků. Pacienti si nic nestěžují, kromě zvýšené únavy. V laboratorních testech je malé množství bílkovin.
  • CKD stupeň 2 - kompenzován. Pacienti mají stejné stížnosti, ale objevují se častěji. V moči a krvi dochází ke změnám laboratorních parametrů. Zvyšuje se přidělení denního množství moči (2,5 litru).
  • CKD stupeň 3 - přerušovaný. K dalšímu snížení počtu ledvin dochází. Krevní testy mají zvýšené hladiny kreatininu a močoviny. Zhoršuje se.
  • CKD stupeň 4 - dekompenzovaný. V práci tohoto vnitřního orgánu dochází k obtížné a nezvratné změně.
  • CKD Art. 5 - konečná fáze chronického selhání ledvin je charakterizována faktem, že práce ledvin se téměř úplně zastaví. Krev má vysoký obsah močoviny a kreatininu. Změny metabolismu elektrolytů v ledvinách, dochází k uremii.

Stádia chronického selhání ledvin se klasifikují podle stupně poškození parenchymu orgánu, jeho vylučovacích funkcí a mají pět stupňů. Stádia chronické onemocnění ledvin se vyznačují dvěma kritérii - mírou glomerulární filtrace, hladinou kreatininu a hladinou proteinu v moči.

Klasifikace chronické choroby ledvin pomocí GFR

Poškození ledvin u dětí

Chronická onemocnění ledvin u dětí se vyskytuje zřídka, ale stále existují případy. Toto je velmi nebezpečné onemocnění, protože v dětství dochází k selhání ledvin s takovými poruchami, které vedou k smrti. Proto je detekce CKD a CKD v raných stádiích důležitým úkolem dětské nefrologie. Příčiny vývoje CKD u dětí jsou:

  • nízká porodní hmotnost;
  • předčasnost;
  • abnormality nitroděložního vývoje;
  • trombóza ledvin u novorozenců;
  • minulé infekční nemoci;
  • dědičnost.

Klasifikace chronických onemocnění u dospělých a CKD u dětí je stejná. Hlavním znakem toho, že dítě má toto onemocnění, je nefrotický syndrom, který se vyskytuje u dětí ve školním věku. Hlavním projevem syndromu je prudké narušení ledvin a v důsledku toho silná intoxikace těla. Nutná hospitalizace.

Komplikace onemocnění

Jedná se o velmi nebezpečné onemocnění, jehož první stupeň prochází skrytými příznaky a stupeň 2 s mírnými příznaky nemoci. Léčba chronického selhání ledvin by měla být co nejdříve. Chronické selhání ledvin v počátečním stádiu není charakterizováno hlubokými změnami v ledvinné tkáni. Když CKD stupeň 5 rozvíjí nevratné procesy, které vedou k otravě těla a zhoršení pacientů. Pacienti mají arytmii, albuminurie, přetrvávající hypertenzi, anémii, zmatenost, až ke komatu, nefrogenní hypertenzi, angiopatii, srdeční selhání a plicní edém. Exacerbace CKD a CKD způsobuje vznik uremie. V tomto případě moč, vstupující do krevního řečiště, vede k uremickému šoku, který často vede k smrti.

Diagnóza onemocnění

Diagnostika CKD zahrnuje konzultační lékaře:

  • terapeut;
  • urolog;
  • kardiolog;
  • endokrinologa;
  • optometrist;
  • neuropatolog;
  • nefrolog.
Diagnostika CKD zahrnuje sběr anamnézy po konzultaci s řadou odborníků a poměrně objektivní studie.

Lékař shromažďuje anamnézu (všechny příznaky onemocnění, komorbidity, u dětí - přítomnost fyzického vývojového zpoždění, stejně jako rysy rodinné anamnézy). Objektivní studie zahrnuje perkuse a palpation ledvin. U dětí - studie hřebene, přítomnost deficitu hmotnosti, retardace růstu, přítomnost zvýšeného tlaku, známky anémie apod. Chronické selhání ledvin je stanoveno analýzou:

  • Analýza moči - malé množství bílkovin, nízká hustota, přítomnost červených krvinek, válce a zvýšený počet bílých krvinek.
  • Krevní test je charakterizován zvýšením počtu leukocytů a ESR, sníženým množstvím hemoglobinu a červených krvinek.
  • Biochemická analýza - zvýšení kreatininu, močoviny, dusíku, draslíku a cholesterolu v krvi. Snížení bílkovin a vápníku.
  • Stanovení rychlosti glomerulární filtrace - vypočtené na základě krevní testy kreatininu, věku, rasy, pohlaví a dalších faktorů.
  • Ultrazvuk ledvin a močového systému pomůže vidět stav ledvin.
  • MRI kontroluje strukturu ledvin, jeho komponent, močového měchýře a močového měchýře.
  • Dopplerovský ultrazvuk zkoumá stav ledvin.
  • Vzorek Zimnický - ukazuje stav funkcí ledvin a můžete vidět množství moči ráno a odpoledne.
Zpět do obsahu

Léčba selhání ledvin

Zpočátku je léčba chronického onemocnění ledvin zaměřena na snížení tlaku, zlepšení tvorby moči, snížení pH žaludku a normalizaci mikroelementů v krvi. Později se v závislosti na stavu pacienta předepisuje hemodialýza, peritoneální dialýza nebo transplantace ledvin. Tímto onemocněním nemůžete podchladit, zvedat závaží a podřídit se stresovým situacím. Je velmi důležité dodržovat správnou výživu. Pacientům je přiřazena dieta číslo 7. Jejich hlavní principy jsou: omezený příjem bílkovin, snížení množství soli a fosforu v potravinách, snížení a sledování množství draslíku, kontrola příjmu tekutin v těle (ne více než 2 litry), monitorování energetické hodnoty jídla.

Potraviny s chronickým onemocněním ledvin

Omezení příjmu bílkovin se již doporučuje na počátku onemocnění - až do 1 g / kg, pak - 0,8 g / kg a ve zbývajících stádiích - 0,6 g / kg. Kontrola příjmu soli je velmi důležitou součástí stravy, protože nadbytek sodíku v krvi vede k hypertenzi a edému, a proto se doporučuje používat nejvýše 2 gramy denně. Také omezit příjem fosforu na 1 g denně (omezit spotřebu potravin s vysokým obsahem fosforu). Pro snížení hladiny draslíku v těle, které může vést ke zástavě srdce, sušené ovoce, banány, avokádo, brambory, zelenina, ořechy, čokoláda, jsou luštěniny vyloučeny z stravy. Energetická hodnota jídla by měla být 2,5-3 000 kalorií. Strava pacientů - frakční (5-6 krát, v malých porcích). Menu by mělo být bohaté na ovoce a zeleninu ve formě kompotů, polévek atd. Vezměte jídlo ve vařené nebo pečené formě.

Dieta by měla obsahovat tyto produkty:

  • obiloviny;
  • celozrnný chléb;
  • dietní polévky;
  • maso a rybí výrobky z nízkotučných odrůd;
  • zelenina a ovoce;
  • vejce;
  • mléko, tvaroh;
  • želé a pěna;
  • zředěný džus a slabý čaj, odvar ze šípky;
  • koření
  • slané a kořenité potraviny;
  • alkoholické nápoje, silné čaje, káva.
  • houby;
  • greeny;
  • fazole a těstoviny;
  • uzené a konzervované;
  • banány a sušené ovoce;
  • koření: hořčice a křen;
  • česnekem a ředkvičkou.
Zpět do obsahu

Lékařská terapie

  1. K odstranění porušení vodní bilance se pacientům podává intravenózně 5% glukózy nebo roztoku NaCl.
  2. Při zvýšení draslíku je předepsáno podávání 5% glukózy společně s inzulinem a glukonátem draselným o koncentraci 10%.
  3. Sorbenty - Polysorb, Smekta, Atoksil.
  4. Diuretika - Furosemid, Hypotiazid.
  5. Antihypertenziva: ACE inhibitory - "Berlipril", "Captopril"; Blokátory angiotenzinových receptorů - Lozartan, Irbesartan; blokátory kalciového kanálu - Verapamil, Nifedipin.
  6. Erythropoietin pro anémii - Eprex. Příprava železa "Ferrum-lek."
  7. Anti-azothemické léky - Lespenephril, Hofitol.
  8. Se zvýšeným srážením krve - "Aspirin", "Clopidogrel".
  9. Vitaminová terapie - "Aevit", "Polévání".
Zpět do obsahu

Léčba selhání ledvin u dětí

Než začnete léčit onemocnění u dětí, musíte provést vyšetření moči a krve, stejně jako kontrolovat koncentraci stopových prvků a bílkovin v těle. Je-li potřeba opravy bílkovin, pak se jedná pouze o živočišný původ. Ujistěte se také, že monitorujete sodík v krvi. Při snížené hladině vápníku jsou předepsány léky s obsahem vápníku a vitamínem D. Pokud je clearance velmi nízká, musí být děti dialyzovány. Tato terapie je zaměřena na očistu krve zavedením léků. Význam metody spočívá v tom, že pomáhá léčit onemocnění v chronických formách jejího průběhu.

Peritoneální dialýza. Držel se uvnitř těla. Indikace tohoto postupu jsou intolerance při hemodialýze, poruchy krvácení, závažné onemocnění kardiovaskulárního systému. Transplantace ledvin se používá tehdy, jestliže jiné metody jsou již neúčinné a život musí být zachráněn. Taková metoda může prodloužit život člověka po dlouhou dobu.

Život s chronickým onemocněním

Formulace diagnózy - chronické selhání ledvin znamená další vývoj onemocnění. Taková diagnóza není snadná, ale život s chronickým onemocněním ledvin není věta. V budoucnu bude pacient muset změnit svůj životní styl. Může dělat svou oblíbenou práci, učit se, ale také musí pokračovat v dialýze. Nezapomeňte se vzdát kouření, dodržujte tlak. Každému pacientovi je také předepsána terapeutická strava, která uvádí nabídku s výpočtem množství bílkovin, vitamínů, mikroelementů, tekutin a kalorií, které by měl denně spotřebovat. Lékař rozvíjí řadu cvičení, které musí být prováděny každý den, aby se udrželo zdraví. Povinným bodem je udržovat kontaktu s lékařem, aby se zabránilo výskytu komplikací a progrese onemocnění.

Léčba lidových léků

Pro léčbu chronického selhání ledvin pomocí infuze kořenu lopuchu. Jemně nakrájejte kořen, vezměte polévkovou lžíci a nalijte sklenici horké vody. Večer připravujeme infuzi a ráno jíst. Píjete v několika recepcích za jeden den. Kukuřičné stigmy se také používají k léčbě selhání ledvin. Musíte vzít 3 lžíce drcených kukuřičných škrobů a vařit v litru horké vody. Vařte na nízké teplotě po dobu 30 minut, napněte. Pít nápoj po šálku 4 krát denně. Používala se také tinktura echinacea, lněná, koprovská semena, matka, hloh, šípky. Léčba lidových léků používaných v CKD 1 a 2 stupni.

Prognóza u pacientů s chronickým onemocněním ledvin

Prognóza onemocnění závisí na kvalitě léčby, stadiu onemocnění, přítomnosti komplikací nebo souběžných onemocnění. Další prognóza onemocnění závisí na pacientovi: jak bude vést další životní styl a dodržovat lékařské doporučení. Po hemodialýze a transplantaci ledvin se široce používá, úmrtí je méně časté. Moderní metody léčby (nefrologie) pomáhají odstranit tyto syndromy a pokračovat v životě pacientů s chronickým onemocněním ledvin až do 20 let.

Prevence a doporučení

Při prevenci chronického selhání ledvin je hlavní věcí odhalování souběžných onemocnění v čase, které mohou vyvolat onemocnění. Hlavním bodem prevence je sledování klinických pokynů po vypuštění. Dospělé pozorování je stanoveno pro každého pacienta. To pomůže dále řídit průběh onemocnění a zabránit jeho progresi, stejně jako upravit stravu a léčbu. Pacienti s chronickým selháním ledvin ve fázi odškodnění by měli být vyšetřováni jednou za tři měsíce a s intermitentní dávkou - jednou za měsíc. Doporučuje se pacientům s touto chorobou navštívit střediska: Truskavets, Zheleznovodsk, Evpatoria, Berezovské minerální vody a další.

Chronické selhání ledvin

Publikováno v časopise:
Ve světě drog " №1 1999 PROFESIONÁL I.A. BORISOV, HLAVNÍ KURZ NEFROLOGIE VZDĚLÁVACÍHO VĚDECKÉHO CENTRA LÉKAŘSKÉHO CENTRA UD PREZIDENTA RUSSKÉ FEDERACE

Chronické selhání ledvin (CRF) je porucha homeostázy způsobená nevratným poklesem hmotnosti aktivních nefronů (MDN) ledvin. Objevuje se ve všech progresivních onemocněních ledvin a projevuje se jako multi-symptomatický komplex, odrážející účast v tomto procesu prakticky všech orgánů a systémů pacienta.

Aktivita ledvin zajišťuje: 1) zachování objemu tělesných tekutin a udržování dostatečného množství iontů a osmoticky účinných látek v nich; 2) udržování rovnováhy mezi kyselinami a zásadami; 3) vylučování endogenních metabolitů a exogenně podávaných látek; 4) syntéza řady biologicky aktivních látek (renin, prostaglandiny, aktivní metabolity vitaminu D3, natriuretický peptid urodilatin atd.); 5) metabolismus proteinů, lipidů, uhlohydrátů. Porušení těchto funkcí zahrnuje řadu klinických příznaků, které se zvyšují se snižujícím se funkcí ledvin. Obličky mají velkou kompenzační kapacitu, pouze ztráta významné MDN, blížící se 60-70%, začíná být doprovázena klinickými příznaky CRF. Rozvinuté příznaky CRF, nazývané uremie nebo terminální selhání ledvin (ESRD), nastávají, když velikost zbývající populace nefronů dosáhne 10%.

Mezi nejčastější příčiny chronického selhání ledvin je glomerulonefritida, pyelonefritida a jiné intersticiální nefritida, diabetická nefropatie (poslední v některých zemích, zejména ve Spojených státech, jeden z první z důvodů ESRD vyžadující hemodialyzační léčby). Současně se stále častěji setkáváme s CRF, ke kterému dochází u pacientů s dnou, revmatoidní artritidou, nefropatií u SLE a systémové vaskulitidy, iatrogenní nefropatie atd. Vzhledem ke stárnutí populace v rozvinutých zemích, stále více a více váhy jednou z příčin chronického onemocnění ledvin se stal angiogenní nefroskleróza (hypertenzní, aterosklerotické) a urologické nemoci spojené s obstrukcí močových cest (hypertrofie prostaty, nádory, kameny).

Informace o četnosti chronických onemocnění ledvin jsou velmi kontroverzní, což je vysvětleno různými možnostmi analýzy populace tohoto problému. Podle našich údajů je v dobře prozkoumané populaci Moskvy 0,35%, přičemž téměř 90% případů CRF se vyskytuje u starších a senilních věků. Specifické údaje o frekvenci ESRD. V průměru lze odhadnout na 100 až 250 případů na milion obyvatel. Podle Evropského registru renálních asociací (ERA-EDTA) (1998) frekvence ESRD, která vyžadovala hemodialyzační substituční terapii v západní Evropě v roce 1995, se pohybovala od 82 případů na milion obyvatel v Nizozemsku až po 163 případů v Německu (v průměru 91 případů na milion populace). Ve Spojených státech to bylo 211 osob na milion - údaje za rok 1992. Současně je zřejmé zvýšení frekvence ESRD a ESRD, zejména ve vysoce rozvinutých zemích. Tato skutečnost je spojena s výrazným stárnutím populace v těchto zemích - zejména u starších a starých lidí, na základě involutive ledvin změn, které výrazně snižují jejich funkční rezervy, a protože multimorbidních senilních onemocněních, mezi které patří poškození ledvin je poměrně časté, a tvoří hlavní hmotu média pacientů s chronickým renálním selháním a TPN. Podle stejného registru byl například podíl lidí ve věku 60 let a starších ve Francii 58% a v Itálii 61%.

I přes rozdíly v etiologických faktorů vedoucích k rozvoji chronické selhání ledvin, renální morfologické změny v pokročilém CRF dostatečně podobné, a vyznačující se tím, glomeruloskleróza, tubulointersticiální fibrózy, roztroušené intrarenálního tepny a arterioly, hypertrofii zbývajících nefronů. Morfologická specifičnost původního poškození ledvin je ztracena. Změny intrakraniální hemodynamiky, charakteristické pro CRF, jsou charakterizovány hypertenzí způsobenou poklesem tónu glomerulárních arteriol a / nebo odchozích arteriol a hyperfiltrací se ztrátou funkční renální rezervy. Funkční změny jsou doprovázeny glomerulární hypertrofií, jejíž závažnost zřejmě zanechává svůj dojem o rychlosti další progrese CRF.

Patogeneze chronického selhání ledvin

Progresivní redukce MDN a / nebo snížení glomerulární filtrace (CF) v každém odděleně fungujícím nefronu je doprovázena akumulací některých (více než 200 je již známých) a nedostatkem jiných biologicky aktivních látek. Výsledná nerovnováha inhibitorů a stimulantů metabolických procesů vede k regulační nevyváženosti na úrovni celého organismu - velmi složité a špatně pochopitelné.

Přizpůsobení se těmto stavům, jak na úrovni ledvin, tak na úrovni organismu, uzavírá mnoho "bludných kruhů", které nakonec vedou k porážce všech lidských orgánů a systémů. Je to v kumulativním působení různorodých biochemických, metabolických a patofyziologických abnormalit vlastních tomuto stavu a je třeba vidět podstatu CRF.

Nicméně, s některými produkty metabolismu bílkovin a aminokyselin, zejména s guanidinové sloučeniny (methyl- a dimethylguanidine, kreatin, kreatin, kyselina guanidinosuccinic), s určitým podílem tolerance se mohou vázat symptomy CRF, jako je nevolnost, nechutenství, nevolnost, zvracení, bolesti hlavy bolest; s akumulací methylguanidinu - hypertriglyceridemie a narušení absorpce vápníku v střevě; s akumulací guanidinové kyseliny jantarové - funkční poruchy hemostázy trombocytů.

S dusíkaté látky s vyšší molekulovou hmotností, takzvané střední molekul (s molekulovou hmotností od 300 do 3500), jak je uvedeno včetně blízkosti polypeptidových hormonů, včetně inzulínu, glukagonu, parathyroidního hormonu (PTH), růstový hormon, luteinizační hormon, prolaktin váží vliv na počet erytroidních buněk v kostní dřeni pacientů a na začlenění železa do hemoglobinu, vývoj polyneuropatie, vliv na metabolismus lipidů a sacharidů, imunity. Avšak různé biologicky účinné látky mají různé toxické účinky. Jasněji vysledovat v posledním PTH, který, spolu s mobilizací vápníku z kostí a vývoj onemocnění kostí je věřil být zodpovědný za hypertriglyceridemií a aktselleratsiyu aterosklerózy, polyneuropatie, impotence a některých dalších projevů urémie, která ji přivede k pojmu „univerzální uremický toxin.“ Nicméně průměrná molekula se hromadí v krvi pacientů, a to nejen v urémie, ale i v řadě dalších vážných nemocí (šok, kóma, infarkt myokardu, meningitidy, pankreatitida, atd), což pravděpodobně odráží závažnost pacientů a orgány (multiorgánové) poruchy, jejich skutečný význam v patogenezi ESRD zůstává kontroverzní.

V důsledku progresivního zhoršení funkčního stavu ledvin se výrazně mění stav jak extracelulárního prostředí, tak buněk s jejich interakcemi (například tvorba komplexů peptid-inzulín blokuje specifické buněčné receptory inzulínu a tím narušuje využití glukózy) a organismu jako celku.

Rozbití transmembránové tekutiny a iontového toku v CRF je doprovázeno zvýšením intracelulárního obsahu sodíku, snížením obsahu intracelulárního draslíku, osmoticky vyvolaného nadměrnou hydratací buněk a poklesem transcelulárního elektrického potenciálu. Sníží se aktivita ATP-ase, zejména u erytrocytů a mozkových buněk. Funkční schopnost erytrocytů, leukocytů, krevních destiček a buněk kosterního svalstva se významně mění, což může být snadno korelováno s anémií, která je tak charakteristická pro uremii, tendenci k infekcím, krvácení, myopatii atd.

Neschopnost ledvin poskytnout rovnováhu vody a elektrolytů vede k akumulaci přebytečné vody a sodíku v těle, k celkové nadměrné hydrataci a arteriální hypertenzi. Existuje důkaz, že s nástupem redukce glomerulární filtrace již existuje zřejmá tendence ke zvýšení krevního tlaku, vzniku hypertrofie a diastolické dysfunkce levé komory.

Hyperinzulinismus s předčasným nástupem, sekundární hyperparatyreóza a změny v profilu lipidů v krvi předurčují tvorbu metabolických polysyndromů s vysokým atherogenním indexem u těchto pacientů.

Klinické projevy CKD a TPN

1. Porušení rovnováhy vody a elektrolytů a KCHR. Nejdůležitější funkce ledvin, schopnost adekvátně vylučovat vodu, začíná trpět nejdříve. Je to způsobeno narušením jejich schopnosti soustředit moč s přiblížením osmolarity moči k osmolaritě krevní plazmy. Při dosažení stavu isostenurie pro vylučování adekvátního množství osmotických metabolitů (přibližně 600 mosmů / kg vody se produkuje denně) ledviny by měly uvolnit nejméně 2 litry povinné vody, což vede k nucené polyurie, což je jeden z nejčasnějších příznaků CRF. Současně se rozsah fluktuací vyloučeného moči snižuje na hranici a prudká změna pitného režimu pacienta může vést jak k rychlé dehydrataci organismu, tak ik rychlé nadhydrataci. Oba mohou způsobit různé kardiovaskulární poruchy a nerovnováhu elektrolytů, obzvláště nebezpečné pro lidi starších a senilních věku.

Rovnováha sodíku, draslíku a hořčíku je relativně adekvátně udržována až do koncového stádiu chronického selhání ledvin (až do poklesu CF pod 15 ml / min), po které ledviny nejsou schopny reagovat na prudké fluktuace jejich příjmu potravy. Nedostatek jedlého sodíku, stejně jako nadměrné užívání diuretik, vede snadno k negativní rovnováze, zvýšení množství extracelulární tekutiny, snížení rychlosti CF, rychlému zvýšení azotemie. Nedodržení stravy s omezeným obsahem draslíku vede k hyperkalemii, k níž může přispět acidóza. Přetrvávající hyperkalémie s normálním příjmem draslíku, nepřítomnost oligurie a akutní acidóza může být současně způsobena hyporenemickým hypoaldosteronismem. Ta je často spojena s diabetem. Zvýšení koncentrace hořčíku může být doprovázeno respiračním selháním a svalovou paralýzou. CSF se udržuje ledvinami v důsledku reabsorpce bikarbonátů proximálními tubuly a sekrecí distálních vodíkových iontů ve formě amoniaku a titrovaných kyselin. Velké funkční rezervy umožňují ledvinu udržovat normální KSchR až po snížení MDN o 80% z normy. Zvýšení acidózy je doprovázeno respiračními poruchami způsobenými respiračním rytmem respirací Amburzhe nebo Kussmaul-Meier.

2. Porušení výměny fosfor-kalyshchevogo. Sekundární hyperparatyreóza. První známky poškození metabolismu fosforu a vápníku jsou uváděny docela brzy. Již při poklesu KF na 80-60 ml / min, s normálními nebo mírně sníženými koncentracemi vápníku a fosforu, se zjistí pokles hladiny kalcitriolu, který blokuje vstřebávání vápníku ve střevě a zvýšení hladiny PTH. Je možné, že snížení syntézy kalcitriolu s následnou hypokalcémií v důsledku snížení absorpce této látky ve střevě je počátečním bodem nadměrné syntézy PTH. Když CF klesne na 25 ml / min, dochází k hyperfosfatemii a hypokalcemii (zejména kvůli ionizovanému vápníku). Akidóza zvyšuje ionizovanou frakci vápníku a rychlá korekce acidózy může dramaticky snížit hladinu ionizovaného vápníku a způsobit akutní hypokalcémii s tetany a záchvaty. Hypocalcemie je podporována vysokým obsahem kalcitoninu, který blokuje transmembránový transport vápenatých iontů a nedostatek ledvinové produkce 1,25 (OH) 2D3 (aktivní derivát vitaminu D), který interferuje s absorpcí vápníku v střevě. Hypokalcemie stimuluje další syntézu PTH, jehož vylučování ledvinami je také narušeno. Zřetelný obraz sekundární hyperparatyreózy se vyvíjí s fibrózní osteitidou - osteoporózou, osteofibrosou, často s osteomalací, jejíž patogeneze není zcela jasná. Spolu se změnami v kosti, které jsou spojeny pod pojmem „renální osteodystrofie“, v uremických pacientů se může vyvinout vnekostnoy nebo metastatické kalcifikaci, zejména při vápníku a fosforu větší než 60. Běžné lokalizace metastatické kalcifikace jsou krevní cévy středního kalibru, podkožní tkáně, kloubních a periartikulárních tkání, očí, myokardu a plic. Projevy tohoto procesu může být příznakem „červených očí“, oslabující svědění, artropatie syndrom „psevdogipertonii“ na kalcifikace v brachiální tepny, kalcifikace tepen srdce a mozku (infarkt, mozková mrtvice), plicní hypertenze syndrom, celkem porušení mikrocirkulace. Příznakem sekundární hyperparatyreózy důsledku mnohostranného působení PTH může být doplněna s periferní neuropatií, encefalopatie, kardiomyopatie, erozivní a ulcerativní léze v žaludku a střev, impotence.

3. Metabolismus bílkovin, sacharidů, tuků. Porážka proximálního tubulu ledvin, který metabolizuje peptidy s molekulovou hmotností menší než 60 000, vede k nedostatku aminokyselin, zejména esenciálních, histidin je překládán do stejného vypouštění. Při nedostatečném příjmu aminokyselin s nízkým obsahem bílkovin (nedostatek bílkovin), nedostatek bílkovin, ztráta svalové hmoty, pokrok v kachexii, jsou narušeny procesy tkáně.

Hyperinzulinismus, rezistence k tkáňové inzulínu a narušená glukózová tolerance, tj. Jsou detekovány brzy u pacientů s CRF (již s poklesem KF na 80 ml / min). takzvaný uremický pseudo-diabetes s extrémně vzácným vývojem ketoacidózy. Katabolismus roste v reakci na nedostatek energie, s tkáněmi, jejichž energetický metabolismus je zajišťován glukózou (mozkem), především utrpením. Akumulace inhibitorů glukoneogeneze vede k aktivaci alternativní cesty s tvorbou kyseliny mléčné, v důsledku čehož tito pacienti jsou náchylní k rozvoji laktátové acidózy.

Při chronické selhání ledvin, a to i při zvýšené kreatinin v krvi až 3 mg% clearance snížila mevalonát - hlavní prekurzor syntézy cholesterolu, snížení rychlosti odstranění triglyceridů v plazmě současně v důsledku inhibice aktivity lipoproteinové lipázy snižuje jejich štěpení stimuloval syntézu VLDL. Existuje také změna v subfrakcích lipidů - snížení hladin HDL a zvýšení poměru mezi lipoproteiny apo E a apo A. To vše přispívá ke zrychlení aterogenese a vede k vysoké úmrtnosti těchto pacientů na kardiovaskulární onemocnění (v 50-60% případů).

4. Změny v krevním systému. Nejvýraznějšími projevy změn v krevním systému u pacientů s CRF jsou anémie a hemoragická diatéza. Anémie, která je pozorována u 80% pacientů s kompenzovaným chronickým selháním ledvin a ve 100% - s ESRD, vzhledem jak k postupnému snižování v ledvině erythropoietin syntézy a změny erytrocyty se stává tužší a náchylný k aglutinaci a hemolýzou. Syntéza hemoglobinu je také ovlivněna akumulací jeho inhibitorů.

V uremii je funkce trombocytů narušena. To je spojeno zejména s akumulací kyseliny guanidin-jantarové a dalších inhibitorů agregace destiček. Výsledkem je zvýšení doby krvácení, i když doba srážení, protrombin a částečný tromboplastinový čas zůstávají v normálním rozmezí. Důsledkem toho je snadno se vyskytující ekchymóza, modřiny, vnitřní krvácení.

5. Porážka nervového systému. Z periferního nervového systému je uvedena progresivní periferní polyneuropatie. Zpočátku je porážka senzorických nervů výraznější než motorické; dolní končetiny jsou ovlivněny ve větší míře, stejně jako distální končetiny. Jeho počáteční projevy mohou být charakterizovány narušením citlivosti na vibrace, paresthesií, pocity pálení končetin a syndromu "nepokojných nohou". V budoucnu spojte svalovou slabost, svalové záškoláctví, třes rukou, křeče v lýtkových svalech. V závažných případech se může objevit paréza končetin.

Symptomatologie centrálního nervového systému prochází dynamikou z rychlé únavy, ztráty paměti, poruch spánku až po těžkou inhibici a agitovanost, akutní psychózu, epileptiformní záchvaty, poruchy mozkové cirkulace, kóma. To je způsobeno narušením hydratace mozkových buněk a narušení intracelulární energie.

6. Léze kardiovaskulárního systému a plic. Na fungování kardiovaskulárního systému je ovlivněna mnoha faktory, - porušením systému renin-angiotensin, prostaglandiny deficit, zvýšení objemu extracelulární tekutiny, kolísání vylučování sodíku, hyperkalemie, atd Nejčastější komplikací ČKD jsou hypertenze pozorována u 50-80% pacientů.. Malá část z nich vyvíjí maligní arteriální hypertenzi s těžkou hyperreninémií, encefalopatií, konvulzivními záchvaty, plasmármi v sítnici a edémem zrakového nervu.

U většiny pacientů v pokročilých stádiích chronického onemocnění ledvin se vytváří kardiomyopatie, která je kromě srdečního přetížení hypertenzí a hypervolemie založena na anémii, acidóze, nerovnováze elektrolytů, koronárních lézí atd. Jeho projevy jsou různé poruchy srdečního rytmu a městnavé srdeční selhání.

Jednou z nejhorších komplikací ureemie je perikarditida. Jeho geneze není dostatečně jasná; na rozdíl od perikarditidy jiné etiologie je doprovázena tvorbou hemoragické tekutiny v perikardiální dutině. Perikarditida může být příčinou srdeční tamponády, těžkého srdečního selhání, "obrněného srdce"; Jeden z vedoucích míst mezi "uremickými" příčinami smrti, jeho myšlenka jako "uremický smrt" může být změněna pouze pomocí včasné a intenzivní dialýzy. Retence tekutin v těle může být doprovázena vývojem plicního edému. Nicméně, i při absenci hyperhydratace, na pozadí normálního nebo mírně zvýšeného intrakardiálního a plicního tlaku, lze pozorovat zvláštní vzorek "vodních plic", charakteristický pouze uremií. Radiograficky je charakterizována formou "křídla motýla", která odráží stagnaci krve v cévách kořenů plic a zvýšenou propustnost membrán alveolárních kapilár. Tento plicní edém lze snadno korigovat silnou dialýzou.

Při uremii je možné, že se pneumonitida vyvine, morfologicky se projevuje snížením pružnosti plicní tkáně, především v důsledku hyalinózy alveolárních membrán a intersticiálního alveolárního edému. Tato patologie však nemá žádné typické klinické projevy.

7. Porážka zažívacího systému. Takzvaný dyspeptický syndrom je pozorován téměř u všech pacientů s chronickým onemocněním ledvin, ačkoli jejich závažnost nemusí vždy korelovat se stupněm azotémie. Předpokládá se, že při jeho vzniku zvláštní význam patří postupně se zvyšující funkci viktoru v gastrointestinálním traktu (střevní ureolýza může zvýšit tvorbu amoniaku o 5-6krát), zvýšení obsahu gastrinu v důsledku snížení metabolismu v ledvinách, sekundární hyperparatyreóze. Důsledkem je vývoj erozivní a ulcerativní gastroenterokolitidy, často komplikované krvácením z různých částí gastrointestinálního traktu. Vznik těchto látek přispívá k porušení hemostázy trombocytů.

U všech pacientů s těžkou CKD jsou typické stížnosti na ztrátu chuti k jídlu nebo anorexii, nauzeu a zvracení. Uremický zápach úst je charakteristický kvůli přeměně močoviny slin na amoniak, její vzhled je často spojen s nepříjemnými pocity chuti.

Je možné vyvinout reaktivní pankreatitidu, která se projevuje břišními bolestmi, retencí plynů a stolice, hyperamylázmou. Zřídka se vyskytuje uremická pseudoperitonitida s charakteristickou nepřítomností hypertermie a posunu leukocytárního vzorce.

Při TPN je možné poškození jater s progresivní hypoproteinemií a hypobirubinemií, zvýšením syntézy melaninu a urochromů a snížením jejich vylučování. Charakteristickým znakem je pigmentace kůže - žlutohnědá s odbarvováním.

8. Zhoršená imunita. Poruchy imunity u pacientů s CRF mohou být způsobeny základním onemocněním, které vedlo k CRF, jako je glomerulonefritida, SLE, systémová vaskulitida atd., Léčba základního onemocnění steroidy nebo cytostatiky, účinek uremie na imunokompetentní buňky. Leukocyty u pacientů s uremií mají tendenci snížit chemotaxi a fagocytární aktivitu. Trpí přetrvávající reakce přecitlivělosti. Protilátkové reakce na některé antigeny (například tetanus, záškrt) zůstávají normální, jiné (např. Tyfus O a H, chřipka) jsou sníženy.

Infekce jsou jednou z nejčastějších příčin smrti u pacientů s ESRD. Nejčastějšími typy infekčních komplikací v predialyzační éře byly pneumonie a kolibakilární sepse; u pacientů léčených hemodialýzou se na prvním místě dostala angiogenní sepse, jejíž zdroj se stal vaskulárním přístupem. Příčinným činitelem angiogenní sepsy je téměř vždy Gram-pozitivní flóra a často se vyvíjí septicopatie, včetně vývoje septické endokarditidy.

CRF a zejména ESRD jsou tak rozsáhlé klinické syndromy, které pokrývají tolik oblastí vnitřního lékařství, že ve své studii "je dostatek prostoru pro každého".

CKD může být reverzibilní pouze ve velmi vzácných případech. Spravidla postupuje (dokonce i když počáteční onemocnění ledvin ztrácí svou akutnost a projde do latentní fáze) a končí koncovým stupněm, což vyžaduje zařazení náhradních funkcí ledvinové funkce. Proces v ledvinách může získat rysy nezaizováné nefrosklerosy a míra CF pokračuje k poklesu téměř lineárně v čase. Tento proces však může být zrychlen pod vlivem akutní dehydratace a hypovolemie (prudké omezení dietního sodíku, nadměrné diuretické terapie), obstrukce a infekce močových cest, hyperkalcémie a hyperurikémie. Rizikové faktory pro vývoj onemocnění ledvin, bez ohledu na základní onemocnění, jsou: arteriální hypertenze, těžká proteinurie, kouření, hyperlipidémie a hyperhomocysteinémie. V tomto případě jsou první tři z těchto faktorů podle mnohorozměrných analýz vysoce významné a nezávislé.

Zvláštní význam pro určení závažnosti selhání ledvin je stanovení hladiny sérového kreatininu nebo clearance kreatininu (CK). Dynamická kontrola hladiny kreatininu v krvi nebo inverzní míra hladiny kreatininu (1 / hladina kreatininu), stejně jako míra CF, umožňuje získat poměrně jasnou představu o stadiu CRF a jeho vývoji.

Léčba ESRD a ESRD

Léčba chronického selhání ledvin se provádí především konzervativními metodami, léčbou ESRD - metodami, které nahrazují funkci ledvin (programová hemodialýza, chronická peritoneální dialýza, transplantace ledvin).

Pro účely sekundární profylaxe chronické choroby ledvin je třeba pečlivě sledovat aktivitu počátečního renálního procesu, jeho systematickou a adekvátní léčbu, aktivní klinické vyšetření pacientů.

Léčba chronického onemocnění ledvin je patogenní i symptomatické a je zaměřena na nápravu poruch vody, normalizaci krevního tlaku, korekci chudokrevnosti, hyperfosfatemie a hyperparatyreózy, což zabraňuje akumulaci toxických metabolických produktů v těle.

Nejdůležitější složkou komplexní léčby chronického selhání ledvin je dieta. S pomocí stravy je možné snížit závažnost intoxikace, snížit projevy sekundární hyperparatyreózy, snížit rychlost progrese CRF, a tím zpomalit přechod na renální substituční terapii.

Cíle dietní terapie jsou dosaženy za podmínky optimálního omezení dietního dusíku a fosforu, dostatečné energetické hodnoty jídla, uspokojení potřeb těla v esenciálních aminokyselinách a polynenasycených mastných kyselinách, optimální podávání tekutiny a soli.

Dieta by měla začít v rané fázi chronického onemocnění ledvin, kdy kreatinin v krvi začíná překračovat normální limit. Je založen na omezení bílkovin a fosforu se současným přidáním esenciálních aminokyselin včetně histidinu. Při předepisování stravy je třeba vzít v úvahu potravní stereotyp a zvyky pacienta.

Ve stádiu úplné kompenzace CRF je udržována normální výživa pro pacienty s obsahem bílkovin přibližně 1 g / kg tělesné hmotnosti, nevyžadují se žádné doplňky aminokyselin. Ve stádiu azotemie je nutné omezit obsah bílkovin (0,8-0,5-0,4 g / kg hmotnosti v závislosti na hladině azotemie) a fosforu (vyloučit vaječný žloutek a drůbež a hovězí maso, ryby, rýži, brambory opět vařit velké množství vody, což umožňuje snížit množství fosfátu na 6-7 mg / kg / den, tj. téměř dvakrát). Doporučuje se přidávání esenciálních kyselin ve formě užívání ketosterilu 4-6-8 tablet třikrát denně s jídlem. Přítomnost vápenatých solí ketosterilu v přípravku přispívá k vazbě fosfátů ve střevě.

Při přenášení pacienta na hemodialýzu se příjem bílkovin rozšiřuje na 1,0-1,3 g / kg tělesné hmotnosti, podávání esenciálních aminokyselin se udržuje. Energetická hodnota potraviny by měla odpovídat 30-35 kcal / kg / den, což je dosaženo spotřebováním dostatečného množství uhlohydrátů (asi 450 g) a tuků (asi 90 g). Energetické potřeby po 50 letech jsou sníženy o 5% a po 60 letech - o 10% během každého následujícího desetiletí. Množství spotřebované tekutiny se porovná s diurézou a nemělo by přesáhnout množství uvolněného moči o 500 ml. Spotřeba sodíku je v průměru omezena na 5-7 g / den, i když je lepší jej počítat individuálně s přihlédnutím k charakteristikám jeho vylučování, přítomnosti nebo nepřítomnosti arteriální hypertenze a edému. Je třeba vyloučit slané maso a ryby, tvrdé sýry a běžné pečení chleba.

Při léčení hypervolemie je lékem první řady furosemid ve velkých dávkách, s neúčinností, může být kombinován s thiazidy.

Pro korekci arteriální hypertenze jsou léky první linie ACE inhibitory a blokátory angiozinových receptorů, protože zabraňují progresi CRF, hypertrofii levé komory a koronárním srdečním onemocněním. Avšak se zvýšením hladiny kreatininu o více než 300 μmol / l by mělo být jejich podávání provázeno přísnou kontrolou jak krevního tlaku, tak funkce ledvin, a to kvůli možnosti ostrého a někdy i nevratného poklesu kvůli poklesu vývoje glomerulárního arteriolu tlak v něm. Je třeba mít na paměti možnost vzniku hyperkalemie a zhoršení anémie během léčby těmito léky. Blokátory kalciových kanálů zůstávají léky druhé řady. Lék a jeho dávka se vybírají jednotlivě. Vzhledem k tomu, že arteriální hypertenze je vysoce významným a nezávislým rizikovým faktorem pro progresi CRF, je nezbytné dosáhnout toho, aby nedošlo ke snížení, ale k normalizaci krevního tlaku u těchto pacientů. Vážná pozornost by měla být věnována sekundární hyperparatyreóze. Retence fosfátů je při svém vzniku důležitá, což vede k inhibici ledviny 1-alfa-hydroxylázy ak poklesu syntézy vitaminu D 1,25 (OH) 2, nedostatečné nízké sekreci kalcitriolu a hypersekrece PTH.

Aby se zabránilo jeho vývoji a progresi, používají se vápenaté soli, s výhodou uhličitan vápenatý až 3-4 g / den (je třeba mít na zřeteli možnost hyperkalcémie) s nárůstem hladiny parathormonu více než 2-3krát, je možné podávat malé dávky 1,25 (OH) 2 Vitamin D. Kontrolovaná studie s použitím placeba ukázala, že jde o malé dávky tohoto vitaminu, které brání zvýšení PTH bez zvýšení hladiny vápníku v krvi a moči. Je možné použít rocaltrol (kalcitriol), a to i při malých dávkách (0,25 mg denně).

Při léčbě anémie se dnes dnes běžně používají rekombinantní erytropoetiny - Recordon (Eprex) až 2000 U. 3x týdně. Nejlepší výsledky se dosáhne při současném intravenózním podání přípravků na bázi železa (ferrum-lek).

Pro zmírnění projevů dyspeptického syndromu je možné použít hofitol (čištěný extrakt šťávy z čerstvých listů polního artičoku), s výhodou intramuskulárně nebo intravenózně pomalu 1-2 krát denně za 5-10 ml.

Aby se zvýšila sexuální funkce u mužů, je možné užívat testosteronové léky (andriol pro orální podávání při 80-120 mg / den nebo silfadenyl), pro ženy - konjugované estrogeny a gestageny (zejména s anovulací a vysokým luteinizačním hormonem). Dyslipidémie a hyperhomocysteinémie jako faktory aterogeneze a progrese CKD vyžadují i ​​velkou pozornost. Pro korekci dyslipidemie se zdá, že atorvastatin, který ovlivňuje hladinu cholesterolu i triglyceridů, se může stát lékem první linie. K opravě homocysteinemie je třeba doplnit nedostatek folátu, tj. podávání kyseliny listové.

Orální sorbenty (uhlí SNK, oxidovaný škrob, kokosové uhlí), na které byly předem připsány určité naděje, neodůvodnily tyto naděje kvůli nedostatečnému extrakci těla především z kreatininu a vody. Příprava pacienta na léčbu dialýzou spolu s psychologickou přípravou vyžadují včasné zavedení vaskulárního přístupu (předpokládá se, že by se mělo učinit již při poklesu CF na 25-20 ml / min) a očkování proti hepatitidě B.

Chronické selhání ledvin

Chronické selhání ledvin - postupné vymizení renálních funkcí v důsledku smrti nefronů způsobených chronickým onemocněním ledvin. Postupné zhoršování funkce ledvin vede k narušení životně důležité činnosti těla, výskytu komplikací z různých orgánů a systémů. Přidělit latentní, kompenzované, přerušované a koncové stavy chronického selhání ledvin. Diagnostika pacientů s chronickým renálním selháním zahrnuje klinické a biochemické analýzy, Rebergův a Zimnický test, ultrazvuk ledvin, USDG renálních cév. Léčba chronického selhání ledvin je založena na léčbě základního onemocnění, symptomatické léčbě a opakovaném průběhu extrakorporální hemokorce.

Chronické selhání ledvin

Chronické selhání ledvin (CRF) je nevratné narušení funkce filtrace a vylučování ledvin až po jejich úplné zastavení v důsledku smrti ledvinné tkáně. CKD má progresivní průběh, v počátečních fázích se projevuje obecnou malátností. S nárůstem chronického onemocnění ledvin - výraznými příznaky intoxikace těla: slabost, ztráta chuti k jídlu, nevolnost, zvracení, edém, suchá pokožka, světle žlutá. Diuréza se prudce snižuje, někdy až na nulu. V pozdějších stadiích se objevuje srdeční selhání, tendence krvácení, plicní edém, encefalopatie, uremická kóma. Hemodialýza a transplantace ledvin jsou uvedeny.

Etiologie, patogeneze

Chronické selhání ledvin může být výsledek chronické glomerulonefritidy, nephritis u systémových onemocnění, dědičná nefritis, chronické pyelonefritidy, diabetická glomeruloskleróza, renální amyloidózou, polycystické onemocnění ledvin, nefroangioskleroz a dalších nemocí, které ovlivňují obě ledviny nebo výhradní ledviny.

Základem patogeneze je postupná smrt nefronů. Zpočátku se renální proces stává méně účinným, pak je funkce ledvin narušena. Morfologický obraz je určen základním onemocněním. Histologické vyšetření indikuje úmrtí parenchymu, který je nahrazen pojivovou tkání.

Vývoj chronického selhání ledvin u pacienta předchází období trpící chronickým onemocněním ledvin trvajícím 2 až 10 let nebo déle. Průběh onemocnění ledvin před nástupem vývoje chronického selhání ledvin lze rozdělit na řadu fází. Definice těchto etap má praktický zájem, neboť ovlivňuje volbu taktické léčby.

CKD klasifikace

Objevují se následující stadia chronického selhání ledvin:

  1. Latentní. Pokračuje bez příznaků. Obvykle se zjišťují pouze výsledky hloubkových klinických studií. Glomerulární filtrace je snížena na 50-60 ml / min, je zaznamenána periodická proteinurie.
  2. Kompenzováno. Pacient se obává o únavu, pocit sucha v ústech. Zvýšený objem moči snižuje jeho relativní hustotu. Snížení glomerulární filtrace na 49-30 ml / min. Míra kreatininu a močoviny se zvýšila.
  3. Přerušované Závažnost klinických příznaků se zvyšuje. Existují komplikace v důsledku zvyšování CRF. Stav pacienta se mění ve vlnách. Snížení glomerulární filtrace na 29-15 ml / min, acidóza, trvalé zvýšení hladiny kreatininu.
  4. Terminál. Je rozdělen na čtyři období:
  • I. Diuréza více než jeden litr denně. Glomerulární filtrace 14-10 ml / min;
  • IIa. Objem moči je snížen na 500 ml, dochází k hypernatrémii a hyperkalcémii, ke zvýšení známky zadržování tekutin, dekompenzované acidóze;
  • IIb. Symptomy se stávají výraznějšími, jsou charakterizovány jevy selhání srdce, kongesce v játrech a plicích;
  • III. Zvýšená uremická intoxikace, hyperkalemie, hypermagnezie, hypochloremie, hyponatrémie, progresivní srdeční selhání, polyserozitida a jaterní dystrofie.

Poškození orgánů a systémů při chronické nemoci ledvin

  • Změny v krvi: anémie při chronickém selhání ledvin je způsobena jak útlumem tvorby krve, tak snížením počtu červených krvinek. Značené poruchy koagulace: prodloužení doby krvácení, trombocytopenie, snížení množství protrombinu.
  • Komplikace srdce a plíce: arteriální hypertenze (více než polovina pacientů), městnavé srdeční selhání, perikarditida, myokarditida. V pozdějších stadiích se rozvíjí uremická pneumonitida.
  • Neurologické změny: ze strany centrální nervové soustavy v počáteční fázi - nepřítomnost a poruchy spánku, pozdní letargie, zmatenost, v některých případech bludy a halucinace. Z periferního nervového systému - periferní polyneuropatie.
  • Porušení gastrointestinálního traktu: v počáteční fázi - ztráta chuti k jídlu, sucho v ústech. Později se objeví bolest, nevolnost, zvracení a stomatitida. V důsledku podráždění sliznice během vylučování metabolických produktů vzniká enterokolitida a atrofická gastritida. Vyskytují se povrchní vředy žaludku a střev, často se stávají zdroji krvácení.
  • Poruchy muskuloskeletálního systému: různé formy osteodystrofie (osteoporóza, osteoskleróza, osteomalacie, fibrózní osteitida) jsou charakteristické pro chronické selhání ledvin. Klinickými projevy osteodystrofie jsou spontánní zlomeniny, kostní deformace, komprese obratlů, artritida, bolesti kostí a svalů.
  • Poruchy imunitního systému: lymfocytopenie se vyvine při chronickém selhání ledvin. Snížená imunita způsobuje vysoký výskyt purulentně-septických komplikací.

Symptomy chronického selhání ledvin

V období předcházejícím vývoje chronického selhání ledvin zůstávají renální procesy. Úroveň glomerulární filtrace a tubulární reabsorpce není přerušena. Následně se glomerulární filtrace postupně snižuje, ledviny ztrácejí schopnost soustředit moč a začnou trpět ledvinové procesy. V této fázi není homeostáza ještě přerušena. V budoucnu se počet funkčních nefronů dále snižuje a jelikož glomerulární filtrace klesá na 50-60 ml / min, pacient vykazuje první známky CRF.

Pacienti s latentním stupněm chronické choroby ledvin obvykle nevykazují žádné stížnosti. V některých případech zaznamenávají slabou slabost a sníženou výkonnost. Pacienti s chronickým selháním ledvin v kompenzačním stadiu se obávají snížením výkonu, zvýšené únavy a pravidelného pocitu sucha v ústech. V přerušované fázi chronického onemocnění ledvin se příznaky stávají výraznějšími. Slabost se zvyšuje, pacienti si stěžují na neustálou žízeň a sucho v ústech. Potlačení chuti k jídlu. Kůže je bledá, suchá.

Pacienti s chronickým onemocněním ledvin v konečném stadiu ztrácejí váhu, jejich kůže se stává šedožlutou, ochablou. Svrbená kůže, snížený svalový tonus, třes rukou a prstů, menší záchvaty svalů. Žízeň a sucho v ústech zesílí. Pacienti jsou apaticní, ospalí, neschopní se soustředit.

S nárůstem intoxikace se objevuje charakteristický zápach amoniaku z úst, nevolnost a zvracení. Doba apatii je nahrazena vzrušením, pacient je inhibován, nedostatečný. Charakteristická dystrofie, hypotermie, chrapot, nedostatek chuti k jídlu, aftózní stomatitida. Opuch žaludku, časté zvracení, průjem. Židle je tmavá, děsivá. Pacienti se stěžují na bolestivé svědění pokožky a časté záškuby svalů. Zvyšuje se anémie, rozvíjí se hemoragický syndrom a renální osteodystrofie. Typickými projevy chronického selhání ledvin v terminálním stádiu jsou myokarditida, perikarditida, encefalopatie, plicní edém, ascites, gastrointestinální krvácení, uremická kóma.

Diagnostika chronického selhání ledvin

Pokud máte podezření na výskyt chronického selhání ledvin, měl by se pacient poradit s nefrologem a provádět laboratorní testy: biochemickou analýzu krve a moči, Rebergův test. Základem diagnózy je snížení hladiny glomerulární filtrace, zvýšení hladiny kreatininu a močoviny.

Během testu Zimnický odhalil isohypostenurie. Ultrazvuk ledvin ukazuje pokles tloušťky parenchymu a snížení velikosti ledvin. Snížení intraoranálního a hlavního renálního průtoku krve je zjištěno na USDG renálních cév. Radiopácká urografie by měla být používána s opatrností kvůli nefrotoxicitě mnoha kontrastních látek.

Léčba chronického selhání ledvin

Moderní urologie má rozsáhlé možnosti při léčbě chronického selhání ledvin. Včasná léčba zaměřená na dosažení stabilní remise často umožňuje výrazné zpomalení vývoje CRF a zpozdit vznik výrazných klinických příznaků. Při léčbě pacienta s časným stadiu chronického onemocnění ledvin se zvláštní pozornost věnuje opatřením, která zabraňují progresi základní nemoci.

Léčba základního onemocnění pokračuje v narušení renálních procesů, ale během tohoto období se zvyšuje význam symptomatické léčby. Pacient potřebuje zvláštní dietu. V případě potřeby předepište antibakteriální a antihypertenzní léky. Lázeňská léčba je zobrazena. Je zapotřebí kontrolovat hladinu glomerulární filtrace, koncentrační funkci ledvin, průtok krve ledvin, hladinu močoviny a kreatinin.

V případě narušení homeostázy se koriguje kyselinová báze, azotemie a rovnováha vody a soli v krvi. Symptomatická léčba je léčba anemických, hemoragických a hypertenzních syndromů, udržujících normální srdeční aktivitu.

Dieta

U pacientů s chronickou renální insuficiencí je předepsána vysokokalorická (přibližně 3000 kalorií) s nízkým obsahem bílkovin, včetně esenciálních aminokyselin. Je nutné snížit množství soli (až na 2 až 3 g / den) a při rozvoji závažné hypertenze - přenést pacienta na dietu bez soli.

Obsah bílkovin ve stravě v závislosti na stupni poškození funkce ledvin:

  1. glomerulární filtrace pod 50 ml / min. Množství bílkovin je sníženo na 30-40 g / den;
  2. glomerulární filtrace pod 20 ml / min. Množství bílkovin je sníženo na 20-24 g / den.

Symptomatická léčba

S rozvojem renální osteodystrofie se předepisuje vitamin D a glukonát vápenatý. Mělo by se pamatovat na nebezpečí kalcifikace vnitřních orgánů způsobené vysokými dávkami vitaminu D a hyperfosfatemie. K odstranění hyperfosfatemie se předepisuje sorbitol + hydroxid hlinitý. Během léčby jsou hladiny fosforu a vápníku sledovány v krvi.

Korekce kompozice s kyselou bází se provádí intravenózně 5% roztokem hydrogenuhličitanu sodného. U oligurie, aby se zvýšilo množství podaného moči, je furosemid předepsán v dávce, která poskytuje polyurie. Normalizovat krevní tlak za použití standardních antihypertenziv v kombinaci s furosemidem.

Pokud je předepsána anémie, přípravky na bázi železa, androgeny a kyselina listová s poklesem hematokritu na 25% provádí frakční transfúze hmoty erytrocytů. Dávkování chemoterapeutických léků a antibiotik se stanoví v závislosti na způsobu eliminace. Dávky sulfonamidů, cefaloridinu, meticilinu, ampicilinu a penicilinu jsou sníženy o faktor 2-3. Při užívání polymyxinu, neomycinu, monomycinu a streptomycinu se mohou iv malých dávkách objevit komplikace (neuritida sluchového nervu atd.). Pacienti s chronickým onemocněním ledvin jsou kontraindikovanými deriváty nitrofuranů.

Použití glykosidů v léčbě srdečního selhání by mělo být opatrné. Dávka je snížena, zejména při rozvoji hypokalémie. Pacienti s přerušovaným stadií chronického onemocnění ledvin v období exacerbace předepisovali hemodialýzu. Po zlepšení stavu pacienta jsou opět převedeni do konzervativní léčby. Účinně předepisuje opakované kursy plazmaferézy.

Při nástupu terminálního stadia a nepřítomnosti účinku symptomatické terapie je pacientovi předepsána pravidelná hemodialýza (2-3krát týdně). Přechod na hemodialýzu se doporučuje, když klírens kreatininu klesne pod 10 ml / min a jeho plazmatická hladina se zvyšuje na 0,1 g / l. Při výběru taktiky terapie je třeba mít na paměti, že vývoj komplikací při chronickém selhání ledvin snižuje účinek hemodialýzy a eliminuje možnost transplantace ledvin.

Trvalá rehabilitace a výrazné prodloužení délky života je možné s včasnou hemodialýzou nebo transplantací ledviny. Rozhodnutí o možnosti těchto typů léčby provádí transplantologové a lékaři center hemodialýzy.

Více Články O Ledvinu